Influenzavirus A sous-type H1N1 - Wikipédia

maintenant en ce 26 avril:
lieux:mexique, californie, kansas, texas, NY.
mécanismes : pas connu ; origine pas connu (porc mexicain?).
Il se diffuse vite humain-humain avec un taux de mortalité de moins de 10% et la mortalité semble toucher plus les jeunes adultes et enfants...

--------

H1N1 est un virus de la grippe (de type A, sous-type H1N1), responsable de la pandémie de grippe espagnole de 1918-1919, qui tua environ trente millions de personnes.

Ce virus fait partie des Orthomyxoviridae, genre Influenzavirus A.

Le nom H1N1 fait référence à deux sous-types d’antigènes présents à la surface du virus :

* l’hémagglutinine de type 1 ;
* la neuraminidase de type 1.

L’hémagglutinine (HA) est une glycoprotéine antigénique présente à la surface du virus de la grippe, et est responsable de la fixation de la particule virale à un récepteur situé sur la cellule cible. Le nom hémagglutinine provient de la faculté de la protéine à agglomérer les érythrocytes hématiques (Nelson 2005). Il y a 19 types différents d'antigènes HA. Ces sous-types sont numérotés de H1 à H19. H16 a été découvert récemment sur les virus de grippe A.
L’HA a deux fonctions principales :

1. la reconnaissance des cellules vertébrées cibles, accomplie lors de la fixation aux récepteurs de ces cellules contenant de l’acide sialique (cellules de l'épithélium pulmonaire).
2. la fusion des membranes endosomales hôtes et virales (White 1997), accomplie par le recrutement des molécules HA par le site hôte de fusion, où certaines de ces molécules entreprennent des altérations de conformation déstabilisant la double couche lipidique hôte, ce qui conduit à la formation conjointe d'un intermédiaire de fusion associant les deux doubles couches lipidiques.

Dès la fusion opérée, la membrane cellulaire conjointe se retend, la coque virale s'ouvre directement sur le cytoplasme hôte, et le matériel génétique viral est injecté dans la cellule hôte où il va pouvoir se reproduire.


La neuraminidase est une classe d'enzymes de type glycoprotéine antigène (N° EC 3.2.1.18 ) trouvée sur la surface des virus de l'influenza (ou grippe). Elle fait partie de la famille des glycosilases, et de la sous-famille des glycosidases (enzymes hydrolysant les composés O- et S-glycosyl) qui comprend aussi les amylases (enzymes humaines digestives décomposant les longues chaines glycosées comme l'amidon).
Les neuraminidases existent sous neuf sous-types connus, la plupart intervenant naturellement dans le système digestif de diverses espèces de canards et poulets, mais seuls les sous-types N1 et N2 (proches des enzymes glycoprotéiques humaines comme les amylases salivaires ou intestinales) sont pathogènes chez l'homme et sont liés aux épidémies grippales.
La neuraminidase scinde les liaisons de résidus d’acide sialique liant les pelottes de carbohydrates glucosiques (oligosaccharides, glycoprotéines, glycolipides, acides colominiques et autres substrats polyglycosés synthétiques) à la surface des cellules infectées. Cela facilite la traversée des membranes cellulaires, puis la prolifération des virus grippaux au sein des cellules infectées qui servent alors d’incubateurs reproducteurs du patrimoine génétique viral, au détriment des fonctions cellulaires normales.

L’action de la neuraminidase est inefficace sur les cellules à membranes lipidiques faiblement glucosées (comme les cellules de la peau et des muqueuses intestinales) qui ne sont ainsi pas facilement infectées, c'est pourquoi ces virus sont résistants au sein des systèmes digestifs des volailles, où leur similude protéique avec les agents digestifs de ces espèces ne les expose pas aux actions des anticorps, et où le milieu digestif lui-même produit les éléments nécessaires à la survie du virus. Les volailles sont alors couramment porteuses naturelles de virus grippaux. Toutefois, l’action du virus est efficace sur les cellules sexuelles, ce qui explique que les volailles infectées cessent de pondre.

les cellules des muqueuses ORL et de l'œil (particulièrement chez l'homme) et les cellules pulmonaires à membrane plus fine sont plus faiblement protégées, et les virus à neuraminidase peuvent les contaminer facilement.

--------
Le peu de connaissance sur la vie des virus ne permet pas de savoir comment ce virus est apparu ni pourquoi il disparut en 1919 pour ne réapparaitre par la suite que sous une forme beaucoup moins virulente.
Ainsi le H1N1 fut aussi l'agent responsable de la pandémie de 1977-1978 à la mortalité relativement faible.
On le retrouve dans d'autres épidémies locales.